БИСОПРОЛОЛ 5МГ. №60 ТАБ. П/П/О /ВЕРТЕКС/

Внешний вид продукции может отличаться от фотографий в рекламных материалах, в том числе на данном сайте.

Английский За 4 Недели 2в1, для начинающих. Состоит из видео и аудио курса.
7 часов назад
Благоприятно влияет на волосы и улучшает их внешний вид...
8 часов назад

Классификационный код системы «ATX»


(анатомо-терапевтические-химические)

:

C07AB07 — Бисопролол

Условия отпуска из аптек:

Рецепт

Наличие в аптеках г. Курск

Другие товары из категории «Бета-адреноблокаторы»:

  • Описание

БИСОПРОЛОЛ 5МГ. №60 ТАБ. П/П/О /ВЕРТЕКС/ — инструкция по применению:

От бежевого до бежевого цвета, круглые, двояковыпуклые; на изломе он белый или почти белый.

Состав:

1 таблетка содержит:

Активное вещество: бисопролола фумарат 5 мг.

Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая, кремния диоксид коллоидный, кросповидон, магния стеарат.

Чтобы не ослепнуть надо скорее принять...
7 часов назад
Ваша кожа скажет спасибо вам...
9 часов назад

Действующее вещество:

Форма выпуска:

Количество в упаковке:

Способ применения/дозировка:

Внутрь, утром натощак, не разжевывая, однократно по 5 мг. При необходимости дозу увеличивают до 10 мг 1 раз в сутки. Максимальная суточная доза составляет 20 мг/сут. Максимальная суточная доза составляет 10 мг у пациентов с нарушением функции почек, клиренсом креатинина менее 20 мл/мин или выраженными нарушениями функции печени. Коррекции дозы у пациентов пожилого возраста не требуется;

Взаимодействие с другими препаратами:

Аллергены, используемые в иммунотерапии, или экстракты аллергенов для кожных проб повышают риск тяжелых системных аллергических реакций или анафилаксии у пациентов, получающих бисопролол. Внутривенные рентгеноконтрастные вещества, содержащие йод, повышают риск анафилактических реакций. Фенитоин при инъекционном введении и препараты для ингаляционной анестезии (производные углеводородов) усиливают выраженность кардиодепрессивных эффектов и вероятность снижения АД. Изменяет эффективность инсулина и пероральных гипогликемических препаратов, маскирует симптомы развивающейся гипогликемии (тахикардию, повышение АД). Он снижает клиренс лидокаина и ксантинов (кроме дифиллина) и повышает их концентрацию в плазме крови, особенно у пациентов с исходно повышенным клиренсом теофиллина вследствие курения. Гипотензивный эффект ослабляют НПВП (задержка Na+ и блокада синтеза простагландинов почками), ГКС и эстрогены (задержка ионов Na+). Сердечные гликозиды, метилдопа, резерпин и гуанфацин, блокаторы свободных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем), амиодорон и другие антиаритмические препараты повышают риск развития или усугубления брадикардии, AV блокады, остановки сердца и сердечной недостаточности. Нифедипин может привести к значительному снижению артериального давления. Диуретики, клонидин, симпатолитики, гидралазин и другие антигипертензивные препараты могут вызывать слишком низкое артериальное давление. Пролонгирует действие недеполяризующих миорелаксантов и антикоагулянтный эффект кумаринов. Трех- и тетрациклические антидепрессанты, нейролептики (нейролептики), этанол, седативные и снотворные средства усиливают угнетение ЦНС. Одновременное применение с ингибиторами МАО не рекомендуется из-за значительного усиления гипотензивного эффекта; Интервал лечения между ингибиторами МАО и бисопрололом должен составлять не менее 14 дней. Негидрированные алкалоиды спорыньи повышают риск нарушений периферического кровообращения. Эрготамин повышает риск нарушений периферического кровообращения; сульфасалазин повышает концентрацию бисопролола в плазме крови; рифампицин укорачивает период полувыведения.

Передозировка:

Симптомы: аритмия, желудочковая экстрасистолия, выраженная брадикардия, атриовентрикулярная блокада, выраженное снижение АД, хроническая сердечная недостаточность, цианоз ногтей пальцев или кистей, затрудненное дыхание, бронхоспазм, головокружение, обморок, судороги. Лечение: промывание желудка и прием адсорбентов; симптоматическое лечение: в случае AV блокады — внутривенное введение 1-2 мг атропина, эпинефрина или временного кардиостимулятора; при желудочковой экстрасистолии — лидокаин (препараты IA класса не применяют); в случае падения АД — больной должен находиться в положении Тренделенбурга; При отсутствии симптомов отека легких — внутривенное введение плазмафереза ​​с адреналином, допамином, добутамином (для поддержания хронотропного и инотропного действия и лечения выраженно пониженного АД); сердечная недостаточность – сердечные гликозиды, диуретики, глюкагон; судороги — диазепам внутривенно; при бронхоспазме — ингаляционные бета-адреноблокаторы.

Особые указания:

Мониторинг больных, получающих бисопролол, должен включать измерение ЧСС и АД (в начале лечения — ежедневно, затем 1 раз в 3-4 мес), ЭКГ, определение уровня глюкозы в крови у больных сахарным диабетом (1 раз в 4-5 мес). Пациентам пожилого возраста следует контролировать функцию почек (1 раз в 4–5 мес). Пациент должен быть проинструктирован о том, как рассчитать частоту сердечных сокращений, и ему следует проконсультироваться с врачом, если частота сердечных сокращений составляет менее 50 ударов в минуту. Перед началом терапии у пациентов с бронхолегочными заболеваниями в анамнезе рекомендуется провести внешнее респираторное обследование. Бета-блокаторы неэффективны примерно у 20% больных стенокардией. Основными причинами являются выраженный коронарный атеросклероз с низким ишемическим порогом (ЧСС менее 100 ударов в минуту) и повышенным конечно-диастолическим объемом левого желудочка, нарушающим субэндокардиальный кровоток. Бета-адреноблокаторы менее эффективны у курящих пациентов. Пациенты, носящие контактные линзы, должны знать, что во время лечения может снижаться выработка слезной жидкости. При применении у пациентов с феохромоцитомой существует риск развития парадоксальной артериальной гипертензии (если ранее не была достигнута эффективная альфа-блокада). При тиреотоксикозе бисопролол может маскировать некоторые клинические признаки тиреотоксикоза, например тахикардию. Резкая отмена препарата у больных тиреотоксикозом противопоказана, так как может усугубить симптомы. У больных сахарным диабетом он может маскировать тахикардию, вызванную гипогликемией. В отличие от неселективных бета-адреноблокаторов он не усиливает вызванную инсулином гипогликемию и не задерживает восстановление уровня глюкозы в крови до нормы. В случае одновременного приема клонидина прием клонидина следует прекратить только через несколько дней после отмены бисопролола. Возможны тяжелые реакции гиперчувствительности, и обычные дозы зпинефрина не действуют на тяжелые аллергические реакции в анамнезе. Если требуется плановое хирургическое вмешательство, препарат следует отменить за 48 часов до начала общей анестезии. Если пациент принимает препарат перед операцией, следует провести общий наркоз с минимально отрицательным инотропным эффектом. Взаимной активации блуждающего нерва можно противодействовать внутривенным введением атропина (1-2 мг). Препараты, истощающие запасы катехоламинов (в т.ч. резерпин), могут усиливать действие бета-адреноблокаторов, поэтому пациенты, принимающие такие комбинации препаратов, должны находиться под постоянным наблюдением врача в связи с выраженным снижением артериального давления или брадикардией. Больным с бронхолегочными нарушениями могут быть назначены кардиоселективные адреноблокаторы при непереносимости и/или неэффективности других антигипертензивных препаратов. Передозировка опасна развитием бронхоспазма. У пожилых пациентов с нарастающей брадикардией (менее 50 уд/мин), выраженным снижением АД (систолическое АД менее 100 мм рт.ст.), AV блокадой необходимо уменьшить дозу или прекратить лечение. При развитии депрессии рекомендуется прекратить терапию. Лечение нельзя прекращать резко из-за риска тяжелых аритмий и инфаркта миокарда. Отмену проводят постепенно, снижая дозу в течение 2 нед и более (снижение дозы на 25% каждые 3-4 дня). Прекратите использование перед тестированием катехоламинов крови и мочи, норметанефрином и ванилиновой кислотой, а также тестированием антинуклеарных антител.

Фармакологическое действие:

Бисопролол — селективный бета1-адреноблокатор, не обладающий собственной симпатомиметической активностью; оказывает антигипертензивное, антиаритмическое и антиангиогенное действие. Блокируя бета1-адренорецепторы сердца в низких дозах, уменьшает стимулированное катехоламинами образование циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) из аденозинтрифосфата (АТФ), снижает внутриклеточный поток ионов кальция (Са2+), оказывает отрицательное хроно-, дромо-, батмо- и инотропное действие (урежает частоту сердечных сокращений, угнетает проводимость и возбудимость, уменьшает сократительную способность сердечной мышцы).

Оказывает бета2-блокирующее действие при увеличении дозы.

Общее периферическое сосудистое сопротивление увеличивается при начале терапии бета-адреноблокаторами в первые 24 ч (в результате взаимного повышения активности альфа-адренорецепторов и реверсирования стимуляции бета2-адренорецепторов), которое возвращается к исходным значениям в течение 1 -3 дня и уменьшается при более длительном использовании.

Антигипертензивный эффект связан со снижением минутного объема крови, симпатической стимуляцией периферических сосудов, снижением активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (более важно у больных с исходной гиперсекрецией ренина), восстановлением чувствительности дуги аорты. барорецепторы (их активность не повышается в ответ на снижение артериального давления (АД)) и влияние на центральную нервную систему. При артериальной гипертензии эффект наступает через 2-5 дней, эффект стойкий — через 1-2 месяца.

Антиангиогенный эффект обусловлен снижением потребности миокарда в кислороде в результате снижения частоты и сократительной способности сердца, удлинением диастолы и улучшением перфузии миокарда. Повышая конечно-диастолическое давление в левом желудочке и увеличивая растяжение мышечных волокон желудочков, он может увеличить потребность миокарда в кислороде, особенно у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН).

В отличие от неселективных бета-адреноблокаторов, при введении в умеренных терапевтических дозах оказывает меньшее влияние на органы, содержащие бета2-адренорецепторы (поджелудочная железа, скелетные мышцы, гладкая мускулатура периферических артерий, бронхи и матка), на углеводный обмен и не удерживает ионов натрия (Na+) в организме. При использовании в высоких дозах блокирует оба подтипа бета-адренорецепторов.

Фармакокинетика. Бисопролол почти полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта (80-90%). Прием пищи не влияет на всасывание препарата. Максимальная концентрация в плазме достигается через 2-3 часа. Связывание с белками плазмы составляет примерно 35%. Проницаемость гематоэнцефалического барьера и плацентарного барьера низкая, секреция в грудное молоко низкая.

Метаболизируется в печени. Период полувыведения (Т1/2) составляет 9-12 часов; удлиняется у больных с нарушением функции почек (когда клиренс креатинина меньше

клиренс креатинина менее 40 мл/мин — в 3 раза), у лиц пожилого возраста и при заболеваниях печени (увеличивается до 21,7 ч при циррозе печени). Выводится почками — 50% в неизмененном виде, менее 2% через кишечник.

Позаботьтесь о печени - она у вас одна!!!
8 часов назад
Позаботьтесь о печени - она у вас одна!!!
10 часов назад

Читайте также