Синдром полиорганной недостаточности (POFS) представляет собой развитие недостаточности 2 и более органов или систем органов.
Этот синдром был впервые определен в 1991 году. Причиной его маркировки является тот факт, что при синдроме полиорганной недостаточности заболевания обостряются друг с другом, с гораздо более тяжелыми последствиями, чем недостаточность каждой из образующих ее систем органов в отдельности. Другой причиной является взаимная персистентность органной недостаточности, т. е. образование «порочных кругов», когда недостаточность одного органа приводит к недостаточности другого, а недостаточность этого органа, в свою очередь, ведет или поддерживает недостаточность первого.
Отказ органа или системы органов определяется как расстройство его функций, при котором поддержание гомеостаза (т. е. физиологической стабильности внутренней среды организма) невозможно без врачебного вмешательства. Медикаментозное вмешательство касается как медикаментозного лечения, так и применения аппаратных методов.
Органная недостаточность чаще всего развивается постепенно, а «более легкие» степени (когда нет неотложной необходимости в медицинском вмешательстве) называются дисфункцией. По-видимому, развитие органной недостаточности представляет собой континуум, а само деление на дисфункцию и недостаточность весьма условно.
В последние десятилетия отмечается неуклонный рост числа больных с синдромом полиорганной недостаточности. Таким образом, в зависимости от изучаемой популяции ВЗОМТ развивается у 7-25% больных. Причинами этого являются:
- Все чаще встречается сепсис как основная причина синдрома полиорганной недостаточности (около 70%);
- внедрение эффективных методов лечения острых заболеваний различной этиологии, обеспечивающих выживаемость больных после первичного эпизода воспалительной реакции, которые, однако, часто требуют длительного жизнеобеспечения;
- увеличение числа пациентов, особенно пожилого возраста, с большим количеством сопутствующих заболеваний, которым в случае выживания острого, опасного для жизни заболевания требуется длительное поддерживающее жизнь лечение.
ТОРС характеризуется длительной госпитализацией и высокой летальностью 27-100% в зависимости от количества пораженных систем органов. Летальность в одной системе органов обычно не превышает 20% (5-7% при почечной недостаточности), в то время как в 2-х системах органов она составляет 25%, в 3-х системах органов — 50%, а в 4-х и более системах — 70-70%. 90%.
Рис. 1. Смертность больных с полиорганной недостаточностью в зависимости от количества систем органов и степени почечной недостаточности.
Механизмы синдрома полиорганной недостаточности до конца не изучены. Для их объяснения было предложено несколько гипотез (кишечная гипоперфузия, тканевая гипоксия, эндотоксин, митохондрии и др.), но ни одна из них не получила широкого признания. Ведь эти гипотезы могут быть компонентами или стадиями нарушений гомеостаза у больных с синдромом полиорганной недостаточности.
Отмечается ранний синдром полиорганной недостаточности, развивающийся в течение 3 дней от начала синдрома системного воспалительного ответа (ССВО), который в свою очередь является результатом острого неинфекционного (ишемически-реперфузионное поражение) или инфекционного воздействия. Второй пик синдрома полиорганной недостаточности, поздний ССВО, приходится на 7-е сутки после развития ССВО. Для объяснения развития синдрома поздней полиорганной недостаточности в середине 1990-х годов были предложены теории последовательного и параллельного развития синдромов системного воспаления и компенсаторного противовоспалительного ответа (КАРС) (Bone R., 1992; Moore et al. ., 1996; Боун Р., 1996). Развитие синдрома полиорганной недостаточности связывают с развитием инфекционных осложнений в результате нарушения адаптивного иммунитета (CARS) вследствие системного воспалительного ответа (SIRS).
Исследования показали активацию или подавление 75% генов при остром воспалении (так называемая «генетическая буря»), что свидетельствует о генетической детерминированности последующего ответа иммунной системы. Показано, что повышение противовоспалительных цитокинов наблюдается уже через 8 часов после воздействия фактора, приводящего к развитию воспалительной реакции. В то же время после развития воспаления (острого или хронического), какой бы ни была его причина, высвобождаются костномозговые супрессорные клетки (КМСК). Их количество удваивается в абсолютных цифрах уже через 36 часов после развития сепсиса, а их активация происходит на 7-10 сутки, вызывая угнетение иммунной системы (подавление ответа Т-клетками, «паралич» макрофагов). . В то же время на 12-е сутки сепсиса снижения числа костномозговых супрессорных клеток не наблюдалось. Таким образом, экспансия и активация МРСК наряду с блоком их дифференцировки объясняет отсутствие иммунного ответа как у больных ССВО, так и у больных с тяжелой сопутствующей патологией и формирует второй пик синдрома полиорганной недостаточности (поздний СПОН). ), или состояние, называемое различными авторами хроническим синдромом, критическое заболевание, ICS, синдром персистирующего воспалительного катаболизма/иммуносупрессии (PICS), синдром смешанного антагонистического ответа (MARS). То есть длительное критическое течение болезни. Поэтому параллельное развитие SIRS и CARS сегодня представляется более привлекательным.
Копать землю. 2. Современные взгляды на фенотипы синдрома полиорганной недостаточности, их взаимосвязь и причины возникновения (ССВО — синдром полиорганной недостаточности; ССВО — синдром системной воспалительной реакции; КАРС — синдром компенсаторной противовоспалительной реакции; СИВИК — персистирующий воспалительный/иммуносупрессивный катаболизм. синдром; синдром смешанной антагонистической реакции).
Еще одним явлением, наблюдаемым в последнее десятилетие в развитых странах, является исчезновение второго пика синдрома полиорганной недостаточности (ПОТЕРИ). Вместо этого наблюдается увеличение числа пациентов с CRS (т.е. PICS или MARS и т. д.), что позволяет рассматривать это состояние как новый фенотип (проявление) синдрома полиорганной недостаточности. Причинами такой патоморфизации СПВ являются, во-первых, эффективные методы предупреждения развития СПВ (ранняя таргетная терапия сепсиса, использование низких дыхательных объемов, ограничение гемотрансфузии и др.), синдром полиорганной недостаточности, что увеличивает число больных с затяжным течением хронических заболеваний.
Однако с развитием технологий за последние несколько десятилетий произошел заметный сдвиг в замене утраченных функций органов с медикаментозного лечения на аппаратные методы. Об этом наглядно свидетельствует тот факт, что место, часто ведущее, в руководства по клинической практике авторитетных международных медицинских организаций и экспертных групп по лечению соответствующих патологических состояний (KDIGO, 2012; ESC, 2012; ACCF/AHA, 2013; Sangalli F. et al., 2014; Levy B. et al., 2015). ; ЭЛСО, 2015). Между тем, более 150 рандомизированных контролируемых испытаний новых фармакологических средств для лечения SIRS потерпели неудачу и не были одобрены для использования. Исключение составляет Activated Protein C, который был одобрен FDA, но был отозван с рынка самим производителем из-за его низкой эффективности. Пока ее не заменит регенеративная медицина, сегодня и в ближайшие десятилетия будут доминировать аппаратные методы замены/поддержки функции органов. Этим объясняется преобладание концепции многоорганной поддерживающей терапии (MOST), которая использует комбинацию аппаратной поддержки/замещения утраченных функций органов в отделениях интенсивной терапии.
ЗПТ — заместительная почечная терапия; SCUF — медленная непрерывная ультрафильтрация; ECLS — экстракорпоральное жизнеобеспечение; LS — поддержка печени; КПТС — непрерывная защитная терапия сепсиса.
Рис. 3. Концепция МОСТ-терапии — аппаратное замещение утраченных функций органов (Ronco C., 2009).
Клиника EuReCa, в т.ч. специализируется на лечении пациентов с полиорганной недостаточностью, обладает всеми необходимыми материалами и ресурсами, является единственным центром в Украине, который использует МОСТ-терапию на практике.
Высокая смертность от ВЗОМТ и большие затраты на ее лечение придают особое значение профилактике ее развития. Это достигается в первую очередь за счет выявления пациентов с риском развития СПОН, применения подходов к лечению острых заболеваний, снижающих риск недостаточности любой системы органов, и их оптимизации с учетом коморбидности. Специалисты клиники EuReCa не только оценят риск развития специфического фенотипа синдрома полиорганной недостаточности, но и предложат программу лечения, которая приведет к органной дисфункции и развитию синдрома полиорганной недостаточности.
Первичный осмотр врачом, при необходимости собирается бригада, в которую может входить врач, направивший пациента
